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1.
Rev. cuba. med ; 60(3): e2043, 2021. tab
Artigo em Espanhol | LILACS, CUMED | ID: biblio-1347517

RESUMO

Introducción: Los tratamientos oncológicos aplicados en el cáncer de pulmón, en especial la poliquimioterapia, promueven en su mecanismo de acción citotoxicidad y liberación de ciertas especies reactivas del oxígeno. Objetivo: Caracterizar a pacientes con cáncer de pulmón según los marcadores de estrés oxidativo y de defensa antioxidante en el momento del diagnóstico y después de concluido el tratamiento con poliquimioterapia. Métodos: Se realizó un estudio analítico, prospectivo, en 86 casos divididos en dos grupos: casos diagnosticados con cáncer de pulmón (n= 52) y sanos (n= 34) en Hospital Neumológico Benéfico Jurídico en el período comprendido desde mayo de 2016 a mayo de 2018. Resultados: Predominó el sexo masculino (63,5 por ciento) y el 55,8 por ciento con más de 60 años. El tipo histológico más frecuente fue el adenocarcinoma (57,7 por ciento) y el 61,5 por ciento emplearon la modalidad de quimioterapia cisplatino y etopósido. Los pacientes con cáncer de pulmón mostraron un mayor daño oxidativo endógeno a lípidos y a proteínas (40,4 por ciento y 28,8 por ciento) respectivamente, mientras que el 63,5 por ciento mantienen la normalidad de concentraciones plasmáticas de peróxidos totales. En el 40,4 por ciento de los pacientes se incrementaron las actividades de defensa enzimáticas de la superóxido dismutasa, la catalasa y glutation peroxidasa, las cuales tuvieron una tendencia a la normalidad (63,5 por ciento y 48,0 por ciento) respectivamente. El 76,9 por ciento alcanzó niveles normales de glutation s-transferasa concluido el tratamiento oncoespecífico. Conclusiones: La quimioterapia se relaciona con una exacerbación del estrés oxidativo y una disminución del sistema de defensa antioxidante(AU)


Introduction: Oncological treatments used in lung cancer, particularly polychemotherapy, promote cytotoxicity and the release of certain reactive oxygen species in their mechanism of action. Objective: To describe patients with lung cancer according to oxidative stress and antioxidant defense markers at the time of diagnosis and after the end of treatment with polychemotherapy. Methods: An analytical, prospective study was carried out in 86 cases. They were distributed into two groups: subjects diagnosed with lung cancer (n= 52) and healthy subjects (n= 34) at the Pneumological Hospital from May 2016 to May 2018. Results: The male subjects predominated (63.5 percent) and 55.8 percent were over 60 years old. The most frequent histological type was adenocarcinoma (57.7 percent) and 61.5 percent used the cisplatin and etoposide chemotherapy modality. Lung cancer patients showed higher endogenous oxidative damage to lipids and proteins (40.4 percent and 28.8 percent) respectively, while 63.5 percent kept normal plasma concentrations of total peroxides. In 40.4 percent of the patients, the enzymatic defense activities of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase increased, which tended to normal (63.5 percent and 48.0 percent respectively. 76.9 percent reached normal levels of glutathione s-transferase after oncospecific treatment. Conclusions: Chemotherapy is related to exacerbation of oxidative stress and a decrease in the antioxidant defense system(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Quimioterapia Combinada , Neoplasias Pulmonares/terapia , Estudos Prospectivos
2.
Medisan ; 23(4)jul.-ago. 2019. tab
Artigo em Espanhol | LILACS, CUMED | ID: biblio-1091108

RESUMO

Introducción: Las mucopolisacaridosis son causadas por la deficiencia de las actividades de las enzimas lisosomales necesarias para degradar los glicosaminoglicanos. Estos síndromes comparten muchas características clínicas aunque en grados variables. Las manifestaciones clínicas implican múltiples sistemas de órganos y algunas tienen terapia de reemplazo enzimático. En muchas investigaciones se hace alusión a la presencia de estrés oxidativo en quienes la padecen, pero esta condición aún no se ha estudiado en los pacientes cubanos. Objetivo: Evaluar parámetros de estrés oxidativo en pacientes cubanos con mucopolisacaridosis. Métodos: Se realizó un estudio de casos y controles que incluyó a 7 niños con mucopolisacaridosis de tipos I, II, III y IV (casos) y a 21 aparentemente sanos, pareados en edad y sexo (controles). Se midieron los niveles plasmáticos de malonildialdehído, productos avanzados de oxidación de proteínas, grupos tiol libres y marcadores de química sanguínea. Se cuantificaron las actividades intraeritrocíticas de superóxido dismutasa, catalasa y de glutatión peroxidasa. Todas las técnicas utilizadas fueron espectrofotométricas. Resultados: Los pacientes mostraron un aumento tanto en los niveles de calcio como en la oxidación de lípidos y proteínas, en comparación con los controles y los valores de referencia de Cuba. Hubo una disminución en la actividad de la enzima superóxido dismutasa y las concentraciones de grupos tioles. No se encontraron diferencias para el resto de los parámetros medidos. Conclusiones: El aumento del daño oxidativo y la disminución de la capacidad antioxidante sugieren la presencia de estrés oxidativo en esos pacientes cubanos.


Introduction: Mucopolysaccharidosis are caused by the deficiency in lysosomal enzyme activities necessary to degrade the glycosaminoglycans. These syndromes share many clinical characteristics although in variable degrees. Clinical manifestations imply multiple organs systems and some have enzyme replacement treatment. Many investigations deal on the presence of oxidative stress in those who suffer it, but this condition has not still been studied in Cuban patients. Objective: To evaluate parameters of oxidative stress in Cuban patients with mucopolysaccharidosis. Methods: A cases and controls study which included 7 children with mucopolysaccharidosis types I, II, III and IV (cases) and 21 apparently healthy children, paired by age and sex (control group) was carried out. The plasmatic levels of malondialdehide, advanced products of proteins oxidation, free thiol groups and blood chemistry markers were measured. The intraerythrocytic activities of superoxide dismutase, catalase and that of glutathione peroxidase were quantified. All the used techniques were spectrophotometrical. Results: The patients showed an increase, both in the calcium levels as in the oxidation of proteins and lipids, in comparison with the control group and the Cuban values reference. There was a decrease in the activity of the enzyme superoxide dismutase and the concentrations of thiols groups. There were no differences for the rest of the measured parameters. Conclusions: The increase of the oxidative damage and the decrease of the anti-oxidant capacity suggest the presence of oxidative stress in those Cuban patients.


Assuntos
Mucopolissacaridoses , Estresse Oxidativo , Glicosaminoglicanos , Criança
3.
Clin Biochem ; 48(18): 1258-63, 2015 Dec.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-26210848

RESUMO

UNLABELLED: Huntington's disease (HD) is an autosomal dominant, progressive neurodegenerative disorder, caused by an expanded trinucleotide CAG sequence of the huntingtin (Htt) gene, which encodes a stretch of glutamines in the Htt protein. The mechanisms of neurodegeneration associated with the accumulation of Htt aggregates still remains unclear. OBJECTIVES: To determine oxidative stress biomarkers in HD patients and their relationship with clinical, demographic and neuroimaging parameters. DESIGN AND METHODS: Fourteen patients and 39 controls paired by age and sex participated in this study. Oxidative damage was assayed in blood by measuring malondialdehyde (MDA) and advanced oxidative protein products (AOPPs). Antioxidant status was determined by activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), reduced glutathione (GSH), protein thiols and total antioxidant capacity (FRAP). The Unified Huntington Disease Rating Scale (UHDRS) and neuroimaging studies were also employed. RESULTS: MDA, AOPP and GPx were significantly increased in HD patients with respect to the control group, while GR activity was decreased. FRAP correlated with age of disease onset, AOPP with motor severity (UHDRS score), age of patients and age of disease onset. Caudate atrophy was associated with lower plasma concentrations of GSH. CONCLUSIONS: These findings point to a redox imbalance in HD patients. GR activity could be a potential biomarker for symptom onset in asymptomatic gene carriers, while plasmatic GSH could be useful in monitoring the progression of neurodegeneration - as an expression of caudate atrophy - during the course of the disease.


Assuntos
Doença de Huntington/sangue , Doença de Huntington/diagnóstico , Adulto , Fatores Etários , Idade de Início , Idoso , Antioxidantes/metabolismo , Biomarcadores/sangue , Estudos de Casos e Controles , Catalase/sangue , Núcleo Caudado/metabolismo , Núcleo Caudado/patologia , Feminino , Glutationa/sangue , Glutationa Peroxidase/sangue , Glutationa Redutase/sangue , Produtos Finais de Glicação Avançada/sangue , Humanos , Doença de Huntington/diagnóstico por imagem , Doença de Huntington/patologia , Masculino , Malondialdeído/sangue , Pessoa de Meia-Idade , Oxirredução , Estresse Oxidativo , Compostos de Sulfidrila/sangue , Superóxido Dismutase/sangue , Tomografia Computadorizada por Raios X
4.
Rev cuba genet comunit ; 8(2): 23- 30, 2014.
Artigo em Espanhol | CUMED | ID: cum-71044

RESUMO

Las enfermedades de origen genético son causa de morbilidad pediátrica, discapacidad progresiva y generalmente presentan un desenlace fatal. El estrés oxidativo (EO) es importante en el desarrollo de múltiples enfermedades genéticas. Los objetivos de esta investigación son determinar los niveles de marcadores de daño oxidativo y capacidad de defensa antioxidante endógena en pacientes con enfer¬medades de origen genético. Se realizó un estudio descrip¬tivo transversal donde la muestra estuvo conformada por 58 pacientes de ambos sexos en edades pediátricas, dividi¬dos en tres grupos según la enfermedad genética. La población control estuvo conformada por 41 individuos de ambos sexos aparentemente sanos, en el mismo rango de edad de los casos. Empleando métodos espectrofotométricos se determinaron los marcadores de daño oxidativo: FOX y MDA así como los marcadores de capacidad antioxidante: las actividades enzimáticas de la Cu-Zn SOD, Catalasa, GPx y GR, así como el ensayo FRAP. Los pacientes con enfermedades mitocondriales presentaron aumentado el FOX y baja actividad de la Cu-Zn SOD. En pacientes con errores innatos del metabolismo se obtuvo baja actividad de la Cu-Zn SOD y un aumento de FRAP. En los pacien¬tes con enfermedades neuromusculares no se encontraron alteraciones significativas en los marcadores analizados. Los pacientes con enfermedades mitocondriales y errores innatos del metabolismo presentan alteraciones en el estado redox celular con modificaciones en los mecanismos de defensa antioxidante. Los resultados derivados de este estudio podrían ser el punto de partida para estudios poste-riores que aborden la aplicación de estrategias terapéuticas basadas en antioxidantes en estos pacientes …(AU)


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Estresse Oxidativo , Antioxidantes , Erros Inatos do Metabolismo , Doenças Mitocondriais , Doenças Neuromusculares , Estresse Oxidativo
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